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　　甲狀腺功能亢進(jìn)癥（hyperthyroidism）簡(jiǎn)稱甲亢，是多種原因引起甲狀腺激素分泌過多所致的一組臨床綜合征，其特征有甲狀腺腫大，眼癥，基礎(chǔ)代謝增加和自主神經(jīng)系統(tǒng)的失常。臨床上最常見的甲亢是毒性彌漫性甲狀腺腫。本病多見于女性，男女之比為1：4～6，以20～40歲最多見。
　　毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫性疾病，臨床表現(xiàn)并不限于甲狀腺，而是一種多系統(tǒng)的綜合征，包括高代謝癥群、彌漫性甲狀腺腫、眼征、皮損和甲狀腺肢端病等。由于多數(shù)患者同時(shí)有高代謝癥和甲狀腺腫大，故稱為毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病。甲狀腺以外的表現(xiàn)為浸潤(rùn)性內(nèi)分泌突眼可以單獨(dú)存在而不伴有高代謝癥。
　　本病系一自身免疫疾病，但其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，其特征之一是在血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應(yīng)或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類動(dòng)物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用慢而持久。因而最初取名為長(zhǎng)效甲狀腺刺激物（LATS），以后由于采用不同測(cè)定方法，可有別的名稱，統(tǒng)稱為TSH受體抗體（TSAb），為本病淋巴細(xì)胞分泌的IgG.其對(duì)應(yīng)的抗原為TSH受體或鄰近甲狀腺細(xì)胞漿膜面的部分，當(dāng)TSI與甲狀腺細(xì)胞結(jié)合時(shí)，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似。現(xiàn)認(rèn)為自身抗體的產(chǎn)生主要與基礎(chǔ)缺陷相關(guān)的抑制性T淋巴細(xì)胞（Ts）功能降低有關(guān)。Ts功能缺陷導(dǎo)致輔助T細(xì)胞不適當(dāng)致敏，并在白介素1和白介素2作用的參與下使B細(xì)胞產(chǎn)生抗自身甲狀腺抗體。此外，本病中針對(duì)甲狀腺組織的白細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)呈陽性反應(yīng)，甲狀腺和球后組織均有明顯的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，說明還有細(xì)胞介導(dǎo)免疫參與。
　　近年來對(duì)感染因子與自身免疫性甲狀腺病作了許多研究，提出細(xì)菌或病毒可通過三種可能機(jī)制啟動(dòng)自身免疫甲狀腺疾病發(fā)病：①分子模擬（molecularmimicry），感染因子和TSH受體間在抗原決定部位方面有酷似的分子結(jié)構(gòu)，引起抗體對(duì)自身TSH受體的交叉反應(yīng)，例如在耶爾辛氏腸炎菌（Yersiniaenterocolitica）中具有TSH受體樣物質(zhì)，在一本病患者中，72%含有耶爾辛抗體；②感染因子直接作用于甲狀腺和T淋巴細(xì)胞，通過細(xì)胞因子，誘導(dǎo)二類MHC，HLA-DR在甲狀腺細(xì)胞表達(dá)，向T淋巴細(xì)胞提供自身原作為免疫反應(yīng)對(duì)象；③感染因子產(chǎn)生超抗原分子，誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞對(duì)自身組織起反應(yīng)。
　　該病病理改變主要如下：①甲狀腺呈彌漫性腫大，血管豐富、擴(kuò)張、腺濾泡上皮細(xì)胞增生等；②在浸潤(rùn)性突眼患者中，球后結(jié)締組織增加和眼外肌增粗水腫，骨骼肌及心肌也有類似改變。在病變較久的患者中，可見肝細(xì)胞局灶或彌漫性壞死，門脈周圍纖維化。少數(shù)病例尚有兩下肢脛前對(duì)稱性局部黏液性水腫，皮層增厚和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導(dǎo)精華：甲狀腺功能亢進(jìn)的臨床表現(xiàn)

臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導(dǎo)精華：甲狀腺功能亢進(jìn)的輔助檢查