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活髓治療的生物學(xué)基礎(chǔ)

發(fā)布時間:2011-10-18 共1頁

  如何在牙髓受到損傷時保存活髓一直是國內(nèi)外學(xué)者所共同關(guān)心的熱點問題之一。牙髓在受到創(chuàng)傷感染時,其儲備的未分化細(xì)胞可分化為造牙本質(zhì)細(xì)胞,分泌牙本質(zhì)基質(zhì),將牙髓與創(chuàng)傷感染面分離,從而使牙髓具備了創(chuàng)傷修復(fù)的潛能。這種潛能是牙髓細(xì)胞固有的生理機能,也是牙髓活髓保存治療的生物學(xué)基礎(chǔ)。另外,應(yīng)用合適的蓋髓材料,將牙髓與感染組織隔離,為牙髓組織的自身修復(fù)提供良好的生物學(xué)環(huán)境,對于活髓保存治療也是至關(guān)重要。近年來,上述研究進展迅速,本文特就此作一綜述。

  一、牙髓自身修復(fù)的特點

  牙髓作為機體的一種特殊組織,其修復(fù)方式亦具有其獨特性――以牙本質(zhì)橋形成為特征。其修復(fù)的基礎(chǔ)是牙髓細(xì)胞具有再生分化的潛能。當(dāng)牙髓細(xì)胞受到齲損,理化,或機械等各種因素刺激時,可能造成造牙本質(zhì)細(xì)胞的損傷甚至死亡。如果刺激比較輕微,與刺激接觸的造牙本質(zhì)細(xì)胞可以迅速的分泌新的牙本質(zhì)基質(zhì)形成反應(yīng)性牙本質(zhì)[1];而較強的刺激則可能造成造牙本質(zhì)細(xì)胞的死亡。若此時牙髓和牙本質(zhì)交界處的條件適當(dāng),在一系列胞外基質(zhì)和生長因子的協(xié)同作用下,牙髓細(xì)胞分化形成新一代的造牙本質(zhì)細(xì)胞,分泌修復(fù)性牙本質(zhì)[2].由此可見,進一步了解造牙本質(zhì)細(xì)胞的形成分化機理將對活髓保存治療起著至關(guān)重要的作用。

  二、牙髓損傷修復(fù)的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)

  2.1造牙本質(zhì)細(xì)胞的表型

  造牙本質(zhì)細(xì)胞是終末分化細(xì)胞,最后一次有絲分裂后期細(xì)胞發(fā)生極化,細(xì)胞骨架重排,分泌前期牙本質(zhì)[3],同時牙本質(zhì)特異蛋白,包括,牙本質(zhì)磷蛋白,牙本質(zhì)唾蛋白,及牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白[4].

  修復(fù)牙本質(zhì)形成過程中形成的新一代造牙本質(zhì)樣細(xì)胞與原發(fā)的成牙本質(zhì)細(xì)胞是否具有相同的表型還不清楚。通過纖維連接蛋白植入牙髓后的觀察,認(rèn)為與原發(fā)的造牙本質(zhì)細(xì)胞一致[5].然而,chiego等通過對原發(fā)的和新的造牙本質(zhì)樣細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)和放射自顯影比較研究后證明兩者的生物合成活性不同[6],所以將新形成的細(xì)胞稱之為造牙本質(zhì)樣細(xì)胞。目前造牙本質(zhì)樣細(xì)胞的評價標(biāo)準(zhǔn)還沒有確定,但由于其能分泌極化的前期牙本質(zhì),所以雖然細(xì)胞并沒有出現(xiàn)極化,但通常被認(rèn)為是新的造牙本質(zhì)細(xì)胞

  2.2骨樣牙本質(zhì)和管樣牙本質(zhì)的形成

  牙齒發(fā)育的過程中在釉上皮和基底膜的誘導(dǎo)下,外圍的牙乳頭細(xì)胞分化成為造牙本質(zhì)細(xì)胞,分泌管樣牙本質(zhì)。但在牙髓損傷修復(fù)的過程中,缺乏牙釉質(zhì)和基底膜,牙本質(zhì)同樣也能發(fā)生。新的造牙本質(zhì)細(xì)胞如何分化成熟,受何種因素的誘導(dǎo)調(diào)控?大量證據(jù)表明,胞外基質(zhì)成分發(fā)揮了類似基底膜的作用,其中Fn和TCF-β,BMP超家族作用尤為突出。Nakashima等粗純的骨BMP植入狗牙髓腔觀察牙髓對BMP的反應(yīng),結(jié)果發(fā)現(xiàn)管狀基質(zhì)需要由非極化細(xì)胞分泌管狀基質(zhì)來啟動,管狀牙本質(zhì)則由完全分化的造牙本質(zhì)細(xì)胞分泌[7].由此可見,牙髓細(xì)胞分化成為造牙本質(zhì)樣細(xì)胞并分泌骨樣及管樣牙本質(zhì),關(guān)鍵是取決于細(xì)胞與基質(zhì)的相互作用,這種作用可能影響造牙本質(zhì)樣細(xì)胞表型的表達(dá),調(diào)節(jié)牙髓細(xì)胞的遷移,增生及分化過程。

  三、牙髓損傷修復(fù)的分子學(xué)基礎(chǔ)

  在成牙本質(zhì)細(xì)胞的分化過程中胞外基質(zhì)參與了重要作用,同時還參與了牙髓的損傷修復(fù)過程。胞外基質(zhì)主要由膠原、蛋白多糖、糖蛋白、牙本質(zhì)非膠原蛋白(non-collagenous protein,NCPs)及各種細(xì)胞因子等組成。其中纖維連接蛋白(fibronectins,F(xiàn)n)及細(xì)胞因子作用明顯。

  3.1纖維連接蛋白(fibronetion,F(xiàn)n)

  纖維連接蛋白屬于高分子量的糖蛋白,由兩條或者是更多的肽鏈及一些低聚糖分子組成。每條肽鏈上有多個低聚糖分子側(cè)鏈,這種結(jié)構(gòu)很適合于作為細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)之間的配體,因而主要功能是介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞,細(xì)胞與基質(zhì)間的粘附,在牙齒發(fā)生和牙髓損傷愈合時起重要作用。Tziafas等用具有同源性的血漿Fn置于狗牙髓腔,觀察其對牙本質(zhì)的誘導(dǎo)能力。結(jié)果表明1周后就能誘導(dǎo)造牙本質(zhì)細(xì)胞的分化,4周后形成一厚層非管狀牙本質(zhì)基質(zhì),未見管狀牙本質(zhì)形成[5].以后又用脫鈣牙本質(zhì)置于狗牙髓腔研究Fn的免疫定位,結(jié)果發(fā)現(xiàn)脫鈣牙本質(zhì)三天就有明顯的Fn吸附,由極化或非極化的的細(xì)胞分泌的未鈣化基質(zhì)含有豐富的Fn,提示脫鈣牙本質(zhì)的誘導(dǎo)作用可能是由牙髓暴露于含F(xiàn)n的表面所啟動的[8].

  3.2細(xì)胞因子

  細(xì)胞因子(cytokine)是由各種細(xì)胞分泌的,并能調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的小分子多肽。迄今已發(fā)現(xiàn)許多種細(xì)胞因子參與了牙髓組織的自身修復(fù):包括轉(zhuǎn)化生長因子β超家族(transforming growth factor-βs,TGF-βs),胰島素樣因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I),成纖維細(xì)胞生長因子(fribroblast growth factor,F(xiàn)GF),血小板衍生生長因子(patelet derived growth factor,PDGF)等,其中轉(zhuǎn)化生長因子超家族β研究較多,也較深入。

  轉(zhuǎn)化生長因子β超家族包括轉(zhuǎn)化生長因子β(transforming growth factor-βs,TGF-β)、activins、和骨形成蛋白(bone mophogenetic proteins,BMPs),與修復(fù)性牙本質(zhì)形成關(guān)系較為密切的有BMP-2,BMP-4.

  生長轉(zhuǎn)化因子β(TGF-β)分子量為25000u,由兩條相同的單鏈組成,十余年前,其(TGF-β)從人血小板、人胎盤中分離出來,2年以后這種分子被克隆化,并相繼在脊椎動物中發(fā)現(xiàn)5種異構(gòu)體。人體中有3種異構(gòu)體,即TGF-β1,TGF-β2,TGF-β3.它們之間存在 70~80??同緣性,并有許多相似的生物學(xué)作用[38].

  Tziafas等發(fā)現(xiàn),預(yù)先用TCF-β中和抗體浸泡的脫鈣牙本質(zhì)完全失去了誘導(dǎo)造牙本質(zhì)細(xì)胞分化的能力;正常的牙本質(zhì)用TCF-β中和抗體處理后,僅能刺激形成纖維性牙本質(zhì);用來自人血小板的TCF-β浸泡的微孔濾膜種植于牙髓,可見極化的牙髓細(xì)胞被一層厚厚的管狀牙本質(zhì)包繞。該實驗表明TGF-β與成牙本質(zhì)細(xì)胞分化及牙本質(zhì)基質(zhì)分泌的調(diào)節(jié)密切相關(guān)[9]

  Cassidy等證實人牙本質(zhì)中含有TGF-β,牙本質(zhì)中的TGF-β很有可能參加了牙髓損傷的修復(fù)[10].他們從兔牙本質(zhì)中成功的提取出了TGF-β,并發(fā)現(xiàn)大約有一半以活性形式存在,另一半以非活性形式存在,與不容性的膠原纖維基質(zhì)結(jié)合在一起,但這種非活性的TGF-β很容易被溶解和活化,當(dāng)牙髓損傷后,如齲病,細(xì)菌所產(chǎn)生的酸可以溶解牙本質(zhì)中的TGF-β并使之活化,參與牙髓損傷的修復(fù)[11]

  TGF-β超家族功能的發(fā)揮是受細(xì)胞表面的特異受體控制。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)6種不同的I型絲氨酸/蘇氨酸激酶受體,稱為active recepter-like Kinases(ALK-1~6), TGF-βs和BMPs的II型受體也已分離出來。Toyono等通過牛的原代牙髓細(xì)胞培養(yǎng)觀察TGF-β超家族成員和他們的受體在造牙本質(zhì)細(xì)胞分化中的表達(dá)情況,說明牛牙髓細(xì)胞分化為造牙本質(zhì)細(xì)胞可能與TGF-β超家族成員和它們的受體的臨時協(xié)同表達(dá)有關(guān),包括TGF-β1,BMP-4,ALK-2,ALK-3和ALK-5的上轉(zhuǎn)錄上調(diào)[12].

  Martin等觀察了aFGF,bFGF,TGF-β1和IGF-1對造牙本質(zhì)細(xì)胞分化的影響。結(jié)果表明在體外培養(yǎng)條件下,aFGF或bFGF單獨作用時,都不能誘導(dǎo)造牙本質(zhì)細(xì)胞分化,而aFGF,bFGF與IGF-1或TGF-β1共同作用時可發(fā)揮作用,促進牙乳頭細(xì)胞的極化和功能性分化[13],說明生長因子之間可能存在著復(fù)雜的協(xié)同作用。

  3.3牙髓細(xì)胞中堿性磷酸酶

  堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)是體內(nèi)廣泛分布,對生長發(fā)育有重要意義的水解酶。其分子結(jié)構(gòu)為二聚體分子,兩亞基間具有協(xié)同效應(yīng)。其作用底物較為廣泛,大多數(shù)酶活性定位于微粒體酶活性相關(guān)細(xì)胞器中,如漿膜,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和Golgi‘s器來源的小囊中。組織化學(xué)的方法證實[14],前期牙本質(zhì)和造牙本質(zhì)細(xì)胞層內(nèi)的酶活力相當(dāng)高,發(fā)育期牙的形成細(xì)胞中含有ALP,均分布于短柱狀的分泌后期造釉細(xì)胞,中間層,星網(wǎng)層和外釉上皮層細(xì)胞。不同發(fā)育時期,酶活力亦有異常。ALP可作為牙髓組織活力的一種指標(biāo)。目前,較為肯定的是它與牙本質(zhì)沉淀和礦化密切相關(guān)。文玲英等[15]用組織化學(xué)和圖象分析的手段觀察了人乳牙和年輕恒牙牙髓組織中的ALP的分布特征,發(fā)現(xiàn)二者間有顯著差異,并由此認(rèn)為乳牙牙髓的自身修復(fù)潛能遠(yuǎn)不及年輕恒牙。Attalla[16]曾將純化的ALP直接用于穿髓點,可導(dǎo)致牙髓細(xì)胞分化為造牙本質(zhì)細(xì)胞和牙本質(zhì)基質(zhì)的形成。其確切的機理,尚待進一步討論。

  3.4牙髓組織中的神經(jīng)及神經(jīng)肽

  牙髓神經(jīng)中含有豐富的軀體感覺和自律神經(jīng)。前者的低級中樞位于三叉神經(jīng)節(jié),一般可分為A纖維和C纖維。它們共同擔(dān)負(fù)著牙髓的感覺功能[17].近年來的研究發(fā)現(xiàn),C纖維對傷害性刺激傳入中樞有特殊的意義,與牙髓炎癥、痛覺過敏機制以及生長發(fā)育過程密切相關(guān)[17~19].

  神經(jīng)肽(neuropeptides)是機體內(nèi)傳遞信息的小分子多肽,主要分布于神經(jīng)組織,在其它組織,亦有廣泛分布。在信息傳遞過程中可起遞質(zhì)(transmitter)或調(diào)質(zhì)(modulator)作用。目前發(fā)現(xiàn)牙髓感覺神經(jīng)中的主要物質(zhì)有三類:P物質(zhì)(substance P,SP),降鈣素基因相關(guān)肽(calcitontin gene_related peptide,CGRP)和神經(jīng)激肽A(nerokinin,NKA)[17].含SP的神經(jīng)纖維與血管一起成束地通過根尖孔進入牙髓,在牙髓中呈網(wǎng)狀分布。多與神經(jīng)伴行。但并不是所有的神經(jīng)都與血管伴行,也不是所有的血管都伴有神經(jīng)[18].在造牙本質(zhì)細(xì)胞層,含SP的單條神經(jīng)纖維可發(fā)出分支穿過造牙本質(zhì)細(xì)胞層,并進入前期牙本質(zhì)[19].CGRP和NKA免疫陽性神經(jīng)纖維在牙髓組織中的分布與SP相似。在自律神經(jīng)中的神經(jīng)肽主要有神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y)和血管活性腸多肽(vasoactive intestinal polytide,VIP)[17,20]生理學(xué)和藥理學(xué)實驗發(fā)現(xiàn)SP和CGRP都具有舒張血管的作用,而NPY具有收縮血管的作用,它門可能參與血管循環(huán)的調(diào)節(jié)。尚有實驗發(fā)現(xiàn)SP和SGRP能促進血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,并且二者有協(xié)同作用[20].當(dāng)牙髓受到機械刺激時,牙髓SP、CGRP免疫陽性纖維數(shù)量發(fā)生變化,提示SP,CGRP等神經(jīng)肽在損傷所致牙本質(zhì)修復(fù)過程中有重要意義[21,22].最近,Nagata[23]觀察到鼠發(fā)育中牙齒的增生上皮內(nèi)存在SP和CGRP免疫陽性神經(jīng)纖維,認(rèn)為它與牙齒發(fā)育早期上皮細(xì)胞的短暫增生有關(guān)。推測SP和CGRP可能作為細(xì)胞因子,控制細(xì)胞增生的時間和分布。另有人[24]觀察了人牙胚中神經(jīng)內(nèi)分泌蛋白基因產(chǎn)物9.5(protain gene product 9.5)的分布特征。發(fā)現(xiàn)在牙胚發(fā)育早期,牙囊及牙乳頭中既有PRG9.5陽性神經(jīng)纖維的出現(xiàn),推測其對牙囊及牙乳頭的發(fā)育有誘導(dǎo)作用。認(rèn)為它與牙本質(zhì)形成有關(guān)。同時發(fā)現(xiàn),PRG9.5在成熟造牙本質(zhì)細(xì)胞中呈陽性反應(yīng)。由此提示了神經(jīng)及神經(jīng)肽在牙髓細(xì)胞的誘導(dǎo)分化過程中有重大意義。但其確切作用及機理尚待進一步闡明

  3.5牙髓中的自由基

  自由基(free redical)是含有未配對電子的原子或原子團,其化學(xué)性質(zhì)非常活躍,在多種生理、病理機制中有重要意義。當(dāng)前,對于自由基研究比較活躍的領(lǐng)域是對活性氧(active oxygen specles,AOS)的研究[25~27].

  AOS包括超氧陰離子自由基,羥自由基、過氧化氫、單線態(tài)氧、和脂質(zhì)過氧化物(looh)生理狀態(tài)下,機體可以通過酶促及非酶促反應(yīng)產(chǎn)生少量AOS,但很快被機體內(nèi)的消除系統(tǒng),如維生素E,C及酶類。包括超氧化物歧化酶(superoride dismutase.SOD)、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶所清除[25].使健康機體內(nèi)自由基的產(chǎn)生與消除處于一種平衡狀態(tài)。一旦這種平衡被打破,機體就會受到損傷。這對炎癥、損傷的發(fā)病機制有重要意義。

  對超氧因子自由基來講,特異的清除劑是SOD.石冢克已[26]對實驗性牙髓炎中花生四烯酸極其代謝產(chǎn)物的動態(tài)變化進行了研究,發(fā)現(xiàn)牙髓炎癥的的發(fā)病及預(yù)后與這對平衡體系有關(guān)。后來,國內(nèi)吳補領(lǐng)[27]等研究了人牙髓炎癥時超氧陰離子自由基及SOD的變化,取得了相似的結(jié)果。并發(fā)現(xiàn)正常牙髓組織SOD酶活力具有增齡改變,推測SOD可能與牙髓自身修復(fù)能力下降有關(guān)

  近年來,人們對自由基的研究熱點逐漸轉(zhuǎn)移到一氧化氮自由基(nitric oxide,NO)上來。NO是在機體內(nèi)尿素循環(huán)?D?D左精氨酸在一氧化氮合成酶(nosynthase,NOS)作用下生成瓜氨酸的過程中釋放出來的。最初發(fā)現(xiàn)是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放NO,并作為血管內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子。后來發(fā)現(xiàn)多種組織,細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肝細(xì)胞、血小板及某些腫瘤細(xì)胞均可合成NO.目前認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)是最重要的NO合成場所[28].其生理功能包括細(xì)胞信使及細(xì)胞毒兩個方面。它涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞、心血管調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)等過程,現(xiàn)已證實。NO是一種新的神經(jīng)調(diào)質(zhì),尤其是與傷害刺激傳入功能有關(guān)[29].同時,由NO引來非特異性免疫的現(xiàn)象,當(dāng)Mφ被內(nèi)毒素或T細(xì)胞激活。可誘導(dǎo)表達(dá)NOS,而合成釋放NO,作為宿主的防御機制,殺滅侵入機體的抗原物質(zhì)。因而,NO同時具備細(xì)胞穩(wěn)定(cytotostatic)和細(xì)胞毒(cytotoxic)二重作用。曾有學(xué)者提出[30]:乙酰膽堿、SP緩激肽等的效應(yīng)需NO介導(dǎo),并且有實驗證實NOS與VIP,SP可共存于同一種神經(jīng)原內(nèi)[31].由此提示,牙髓組織的NO對于牙髓組織損傷、炎癥及修復(fù)過程可能有重要意義。但有待進一步研究探討。

  四、蓋髓材料

  隨著對活髓治療生物學(xué)基礎(chǔ)理論的深入和完善一系列新的蓋髓材料及技術(shù)應(yīng)運而生,其中以生長因子復(fù)合蓋髓材料及激光輔助蓋髓技術(shù)最具代表性

  4.1生長因子復(fù)合蓋髓材料

  膠原是人牙髓和牙本質(zhì)的有機組分,可以刺激上皮分化,維持細(xì)胞附著及生長。Rucherford[32]等以膠原復(fù)合bmp蓋髓后,蓋髓材料被未分化的牙髓細(xì)胞侵入,機化為富含血管、纖維的牙髓樣結(jié)締組織,隨后礦化形成骨樣牙本質(zhì)。Bmp2和bmp4復(fù)合膠原蛋白I作蓋髓劑,可使牙髓細(xì)胞增生,分泌基質(zhì)形成骨樣牙本質(zhì)(內(nèi)含骨樣牙本質(zhì)細(xì)胞),該反應(yīng)成BMP劑量依賴性。而膠遠(yuǎn)蛋白I復(fù)合2μg TGF-β1時,牙髓組織表現(xiàn)為增生抑制,膠原未被吸收。上述均為誘導(dǎo)出造牙本質(zhì)細(xì)胞分化并形成管樣牙本質(zhì),這可能和應(yīng)用了重組BMP及TGF-β1有關(guān)。重組蛋白成分單一,另據(jù)報道[33],較之TGF-β1,TGF-β2對成牙本質(zhì)細(xì)胞更具分化誘導(dǎo)活性。

  牙本質(zhì)基質(zhì)具有誘導(dǎo)活性,其活性與TGF-β樣物質(zhì)相關(guān)[34].經(jīng)脫脂、鹽酸胍浸潤出等處理后活性喪失,膠原纖維暴露。有學(xué)者[35]以其復(fù)合硫酸軟骨素和膠原粉作BMP載體蓋髓,發(fā)現(xiàn)形成兩層牙本質(zhì),上層是未分化的牙髓細(xì)胞和梭型細(xì)胞產(chǎn)生的骨樣牙本質(zhì),牙髓反應(yīng)先是成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞增殖,載體材料提供了適宜細(xì)胞附著及分化的條件,細(xì)胞附著,然后BMP刺激其分化。載體材料發(fā)揮重要作用。

  李國華、趙京寧[36]等應(yīng)用β轉(zhuǎn)化因子復(fù)合骨形成蛋白(TGF-β/BMP)覆蓋狗暴露牙髓,術(shù)后8周發(fā)現(xiàn),TGF-β/BMP能誘導(dǎo)牙成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增殖并抑制炎癥反應(yīng),提高牙髓修復(fù)能力,且有完整的的牙本質(zhì)橋形成。

  總之,BMP在活髓保存應(yīng)用取得了一定進展,TGF-β在活髓保存的應(yīng)用還有待于進一步研究;多種生長因子復(fù)合應(yīng)用以發(fā)揮其協(xié)同作用將是未來發(fā)展方向,同時,臨床應(yīng)用這一類生長因子,尚需解決其載體材料的研制、應(yīng)用問題。

  4.2鈣磷陶瓷類蓋髓材料

  鈣磷陶瓷主要為可降解的磷酸鈣和幾乎不溶的β羥磷灰石(Hydroxylapatite, HA)等。其組成和牙本質(zhì)礦物質(zhì)構(gòu)成相似,生物相容性好,對蛋白質(zhì)、細(xì)胞等有一定親和性。一般認(rèn)為這種材料本身只具有引導(dǎo)活性,而無分化作用。Jaber L[37]等將其應(yīng)用于鼠牙蓋髓,并作了病理學(xué)及計算機影象學(xué)分析。他們發(fā)現(xiàn)雖然HA具有骨誘導(dǎo)潛能,但與Dycal 相比,其蓋髓時誘發(fā)的牙髓炎癥反應(yīng)時間較長,誘導(dǎo)形成完整牙本質(zhì)橋的幾率較低。并且由于顆粒分散,易誘發(fā)髓腔的廣泛鈣化,所以,Jager L等認(rèn)為HA應(yīng)用于臨床蓋髓還有待進一步完善。

  五、激光之于活髓保存

  陳新梅、肖明振等[38]對107個狗牙露髓面用3個不同參數(shù)的ND-YAG激光照射后,用氫氧化鈣蓋髓,與單純用氫氧化鈣比較發(fā)現(xiàn):低能量的激光有利于照射區(qū)和側(cè)方修復(fù)性牙本質(zhì)形成,促進下方創(chuàng)傷愈合的作用,而高能量的激光照射可能引起牙髓的壞死。他們認(rèn)為激光的熱刺激作用使牙髓細(xì)胞受損,而牙髓細(xì)胞在恢復(fù)過程中被活化,從而促進修復(fù)性牙本質(zhì)形成,另外,激光的照射也具有殺菌、止血和減短手術(shù)時間、降低露髓面損傷和感染的機會,從而大大提高了活髓保存治療的成功率。

  六、展望

  綜上所述,隨著對牙髓損傷機制認(rèn)識的深入,以及材料學(xué)的飛速發(fā)展,更多更好的蓋髓材料及蓋髓方法將會產(chǎn)生,活髓保存治療范圍將會擴大,其成功率將會大大提高,將有更多的患者從活髓保存治療中受益。

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