發布時間:2014-12-29 共1頁
一、A2型題:每一道考題是以一個小案例出現的,其下面都有A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇一個最佳答案 |
1.患者,男,50歲。慢性支氣管炎病史5年,近2~3個月咳嗽加重,痰中持續帶血,伴胸悶,氣急,胸痛。X線檢查見肺門陰影增大。應首先考慮的是 |
正確答案:B 解題思路:考點:1.肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤,絕大多數肺癌起源于支氣管黏膜上皮,故亦稱支氣管肺癌。2.肺癌的病因:吸煙,紙煙中含有苯并芘等多種致癌物質;大氣污染;職業因素;肺部慢性疾病;人體內在因素。3.肺癌的早期表現:①年齡在35歲以上,久咳,特別是頻繁不止的嗆咳,短期內查不出原因;②感冒或支氣管炎之后,咳嗽久治不愈而癥狀逐漸加重;③反復不愈地咳血痰,且有不固定的間歇性胸部疼痛;④素有肺結核及慢性氣管炎,原有咳嗽規律突然改變;⑤沒有發冷發熱,突然漸進性氣短、胸悶,胸透有胸腔積水;⑥胸透顯示"肺部炎癥",經治療不能徹底控制,癥狀反復出現或加重者;⑦不明原因的關節、肌肉頑固性疼痛,皮膚麻木、灼痛,雖有發熱,但全身癥狀不明顯;⑧有長期吸煙史;家族中有癌病史;日常工作中接觸致癌物質如石棉、瀝青、砷、鉻、煤焦油等機會較多的人,又出現呼吸道癥狀者。4.診斷:凡年齡在40歲以上,特別是男性有長期吸煙史者,出現刺激性咳嗽3周以上,經治療無效,或痰中帶血,或同一部位的肺炎反復發作,原因不明的四肢疼痛和杵狀指、肺氣腫、肺不張、肺部隱痛及胸腔積液者均應考慮為此病。5.檢查:X線檢查是診斷肺癌的一個重要方法。 |
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2.患者,男,40歲。咳嗽、多痰10年余,痰經放置出現分層現象。查體:有杵狀指(趾)。應首先考慮的是 |
正確答案:E 解題思路:考點:1.肺炎球菌是革蘭性陽性球菌,對青霉素敏感。慶大霉素、阿米卡星治療革蘭陰性桿菌有效,四環素、磺胺類藥物為廣譜抗生素。2.肺炎球菌肺炎可引起肺實變;病毒、支原體引起的肺炎病情較輕,癥狀不重;金黃色葡萄球菌肺炎易造成肺膿腫,膿腫破潰可造成膿氣胸。軍團菌、克雷伯桿菌肺炎少見,全身中毒癥狀重。3.醫院內獲得性肺炎(HAP)指入院時不存在肺炎也不處于潛伏期而是住院后發生的肺炎,革蘭陰性桿菌占50%~80%;社區獲得性肺炎指在社會環境中發生的肺炎,革蘭陽性菌占多數。4.支氣管擴張典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血,感染時痰液有分層的特征:上層為泡沫,下懸膿性黏液,中為混濁黏液,底層為壞死組織沉淀物,病變重或繼發感染時可聞及較粗濕噦音,部分慢性患者有杵狀指(趾)。5.急性起病,寒戰,高熱、咳嗽,咳鐵銹色痰,胸痛提示肺部感染;叩診右下肺輕度濁音,聽診呼吸音減低,聽到支氣管呼吸音是肺實變的典型體征,為肺炎球菌肺炎的典型表現。6.該患者為肺炎球菌肺炎,肺炎球菌是革蘭陽性球菌,青霉素最為敏感。 |
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3.王某,女,23歲。受涼后突然出現寒戰,高熱、咳嗽,咳鐵銹色痰,胸痛。查體:叩診右下肺輕度濁音,聽診呼吸音減低,聽到支氣管呼吸音。應首先考慮的是 |
正確答案:D 解題思路:考點:1.肺炎球菌是革蘭性陽性球菌,對青霉素敏感。慶大霉素、阿米卡星治療革蘭陰性桿菌有效,四環素、磺胺類藥物為廣譜抗生素。2.肺炎球菌肺炎可引起肺實變;病毒、支原體引起的肺炎病情較輕,癥狀不重;金黃色葡萄球菌肺炎易造成肺膿腫,膿腫破潰可造成膿氣胸。軍團菌、克雷伯桿菌肺炎少見,全身中毒癥狀重。3.醫院內獲得性肺炎(HAP)指入院時不存在肺炎也不處于潛伏期而是住院后發生的肺炎,革蘭陰性桿菌占50%~80%;社區獲得性肺炎指在社會環境中發生的肺炎,革蘭陽性菌占多數。4.支氣管擴張典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血,感染時痰液有分層的特征:上層為泡沫,下懸膿性黏液,中為混濁黏液,底層為壞死組織沉淀物,病變重或繼發感染時可聞及較粗濕噦音,部分慢性患者有杵狀指(趾)。5.急性起病,寒戰,高熱、咳嗽,咳鐵銹色痰,胸痛提示肺部感染;叩診右下肺輕度濁音,聽診呼吸音減低,聽到支氣管呼吸音是肺實變的典型體征,為肺炎球菌肺炎的典型表現。6.該患者為肺炎球菌肺炎,肺炎球菌是革蘭陽性球菌,青霉素最為敏感。 |
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4.王某,高熱、寒戰2天,咳嗽,胸痛,咳鐵銹色痰。查體:右肺中葉有實變體征。抗感染治療應首選 |
正確答案:D 解題思路:考點:1.肺炎球菌是革蘭性陽性球菌,對青霉素敏感。慶大霉素、阿米卡星治療革蘭陰性桿菌有效,四環素、磺胺類藥物為廣譜抗生素。2.肺炎球菌肺炎可引起肺實變;病毒、支原體引起的肺炎病情較輕,癥狀不重;金黃色葡萄球菌肺炎易造成肺膿腫,膿腫破潰可造成膿氣胸。軍團菌、克雷伯桿菌肺炎少見,全身中毒癥狀重。3.醫院內獲得性肺炎(HAP)指入院時不存在肺炎也不處于潛伏期而是住院后發生的肺炎,革蘭陰性桿菌占50%~80%;社區獲得性肺炎指在社會環境中發生的肺炎,革蘭陽性菌占多數。4.支氣管擴張典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血,感染時痰液有分層的特征:上層為泡沫,下懸膿性黏液,中為混濁黏液,底層為壞死組織沉淀物,病變重或繼發感染時可聞及較粗濕噦音,部分慢性患者有杵狀指(趾)。5.急性起病,寒戰,高熱、咳嗽,咳鐵銹色痰,胸痛提示肺部感染;叩診右下肺輕度濁音,聽診呼吸音減低,聽到支氣管呼吸音是肺實變的典型體征,為肺炎球菌肺炎的典型表現。6.該患者為肺炎球菌肺炎,肺炎球菌是革蘭陽性球菌,青霉素最為敏感。 |
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5.患者,男,50歲。高血壓病史10年,今日劇烈頭痛,眩暈,惡心,嘔吐。查體:無肢體活動障礙,血壓200/120mmHg(26.6/16kPa)。為快速降壓,應選擇下列哪種藥物: |
正確答案:A 解題思路:考點: 1.高血壓定義為收縮壓大于等于140mmHg和(或)舒張壓大于等于90mmHg,根據血壓升高水平,又進一步將高血壓分為1,2,3級。血壓的定義和分類(WHO/ISH,1999年): ![]() 當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別作為標準。 2.原發性高血壓的病因為多因素,可分為遺傳和環境因素兩個方面。高血壓是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。一般認為在比例上,遺傳因素約占40%,環境因素約占60%。 3.高血壓的發病機制:高血壓的血流動力學特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高。高血壓的發病機制較集中在以下幾個環節:①交感神經系統活性亢進;②腎性水鈉潴留;③腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)激活;④細胞膜離子轉運異常導致細胞內鈉、鈣離子濃度升高;⑤胰島素抵抗。 4.高血壓早期無明顯病理改變。長期高血壓引起全身小動脈病變,表現為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化,管壁增厚和管腔狹窄,導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發展,該病變主要累及中、大動脈。 (1)心臟:高血壓的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大。 (2)腦:長期高血壓使腦血管發生缺血與變性,容易形成微動脈瘤,從而發生腦出血。 (3)腎臟:長期持續高血壓使腎小球內囊壓力升高,腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化,最終導致腎功能衰竭。 (4)視網膜小動脈早期發生痙攣,隨著病程進展出現硬化改變。 5.惡性或急進型高血壓:少數患者病情急驟發展,舒張壓持續>130mmHg,并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫,腎臟損害突出,持續蛋白尿、血尿與管型尿。病情進展迅速,如不及時有效降壓治療,預后很差,常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。 6.高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作、突然停服降壓藥等誘因,小動脈發生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發生。危象發生時,出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀,以及伴有痙攣動脈(椎基底動脈、頸內動脈、視網膜動脈、冠狀動脈等)累及的靶器官缺血癥狀。 7.高血壓腦病:發生在重癥高血壓患者,由于過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍,腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點,表現為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 8.高血壓治療原則如下: (1)改善生活行為:①減輕體重;②減少鈉鹽攝入;③補充鈣和鉀鹽;④減少脂肪攝入;⑤限制飲酒;⑥增加運動。 (2)高血壓2級或以上患者(>160/100mmHg);高血壓合并糖尿病,或者已經有心、腦、腎靶器官損害和并發癥患者;凡血壓持續升高6個月以上,改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者需藥物治療。 (3)原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平,目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,血壓控制目標值<130/80mmHg。 9.目前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。 |