發(fā)布時(shí)間:2011-10-18 共1頁(yè)
(二)判斷誤區(qū)“巨R波形”ST段抬高常見(jiàn)于心肌梗死超急性期,尤其是前壁心肌梗死,偶見(jiàn)于下壁心肌梗死,此外,還可見(jiàn)于心肌急性嚴(yán)重缺血時(shí)如不穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、心房起搏及PTCA術(shù)中。
出現(xiàn)GRWS時(shí)需與其他心電圖異常鑒別,規(guī)則的GRWS連續(xù)出現(xiàn)時(shí),特別當(dāng)心率增快,P波融合于前面T波中不易辨認(rèn),易誤診為室性心動(dòng)過(guò)速或室上性心動(dòng)過(guò)速伴束支阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo),需要加以鑒別。如能同步描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖并仔細(xì)分析不難判斷,凡是室速或室上速者各個(gè)導(dǎo)聯(lián)均見(jiàn)異常快速激動(dòng),而GRWS僅見(jiàn)于病變受累導(dǎo)聯(lián),如在某一導(dǎo)聯(lián)能辨認(rèn)出P波或可見(jiàn)R波ST-T融合的切跡和一定弧度,則有利于GRWS的診斷。
臨床意義臨床醫(yī)師若能及時(shí)地識(shí)別和認(rèn)識(shí)超急性損傷期心肌梗死的這些心電圖改變,對(duì)早期診斷AMI和降低死亡率具有非常重要的臨床意義,其重要性有:
1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,超急性AMI,此時(shí)如給閉塞的冠狀動(dòng)脈行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)使相應(yīng)心肌組織盡早恢復(fù)血流灌注,可以免除心肌壞死。臨床上亦可觀察到一部分不穩(wěn)定型心絞痛患者具有超急期心電圖改變,經(jīng)積極治療后可不發(fā)展為心肌梗死。
2.對(duì)極早期心肌梗死患者及時(shí)治療即使發(fā)生了心肌梗死,也可使梗死范圍縮小,晚近研究認(rèn)為,心肌梗死的缺血區(qū)與正常心肌之間存在著邊緣區(qū),即使是缺血區(qū)缺血程度也不均勻,此時(shí)雖然冠狀動(dòng)脈有嚴(yán)重的供血不足,但心肌損傷仍處于可逆性階段,如果早期采取有效措施,增加心肌供氧量,減少心肌耗氧量,則可保護(hù)邊緣區(qū),減少缺血區(qū),縮小梗死面積,從而減少泵衰竭和嚴(yán)重心律失常的發(fā)生,大大地改善預(yù)后。
3.心肌梗塞后數(shù)小時(shí)或十余小時(shí)時(shí),室顫的發(fā)生率高,若能及早診斷,采取有效措施將可降猝死率。在超急性損傷期時(shí)心室的舒張期極化狀態(tài)有顯著差異,并且在損傷組織與周?chē)】到M織之間存在顯著不同的電病理狀態(tài),即一種時(shí)相混亂狀態(tài),加之,損傷心肌內(nèi)的傳導(dǎo)延緩,引起損傷性傳導(dǎo)阻滯以及房室傳導(dǎo)障礙等,促使電病理狀態(tài)進(jìn)一步惡化,從而導(dǎo)致室顫發(fā)生。如Lawrie觀察600例AMI患者共發(fā)生室顫24次,其中20次(80%)在發(fā)病后4小時(shí)內(nèi)發(fā)生。Kortes等指出,AMI發(fā)病后1小時(shí)死亡病人中15%~30%為室顫所致。筆者報(bào)道53例AMI的心律失常,其中14例死亡,多數(shù)亦為梗死早期并發(fā)室顫而猝死,因而及時(shí)認(rèn)識(shí)超急性損傷期心電變化,對(duì)早期心肌梗死的診斷,治療和預(yù)后有著極為重要的臨床意義。